104 visitors think this article is helpful. 104 votes in total.

Сахарный диабет у детей причины, симптомы,

Идиопатический диабет лечение

Сахарный диабет у детей. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе сахарный диабет у. Содержание глюкозы в крови существенно отличается у здорового человека и у больного сахарным диабетом. В данной статье будет рассмотрено, какие показатели следует считать нормой, а какие находятся выше допустимого рубежа, от чего зависит изменение уровня сахара и как он колеблется на протяжении дня. У здорового человека уровень глюкозы в кровотоке находится в пределах от 3,5 до 6,1 ммоль/литр. После еды ее содержание на некоторое время может немного подняться (приблизительно до значения 8,0 ммоль/литр). Но за счет своевременного ответа поджелудочной железы на это повышение происходит дополнительный синтез инсулина, что приводит к падению уровня сахара. Поджелудочная железа у больного сахарным диабетом человека или совсем не может вырабатывать инсулин (это характерно для людей с диабетом первого типа), или этот гормон синтезируется в недостаточном количестве, что может быть при сахарном диабете второго типа. Именно по этим причинам концентрация сахара в крови при данном заболевании находится выше нормальных показателей. Инсулин – это гормональное соединение, образуемое в поджелудочной железе. Его основное назначение – контроль за поступлением глюкозы в клетки всех органов и тканей человеческого организма. Инсулин также отвечает за регуляцию белкового обмена посредством участия в их образовании из аминокислот. Синтезированные белки с помощью инсулина переносятся в клетки. Если в процессе образования этого гормона происходят нарушения или начинаются проблемы в его взаимодействии с клетками организма — возникает гипергликемия. У здоровых людей в поджелудочной железе образуется инсулин, который транспортирует циркулирующую в крови глюкозу в клетки. При сахарном диабете самостоятельно глюкоза попасть в клетку не может, и она продолжает, как ненужный элемент находиться в крови. При этом глюкоза – это главный источник энергии для всех органов. Попадая в организм с принятой пищей, внутри клеток она преобразуется в чистую энергию. Благодаря этому организм может нормально функционировать. Внутрь клеток глюкоза может проникать только при помощи инсулина, поэтому важность данного гормона нельзя переоценить. Если в организме наблюдается дефицит инсулина, весь сахар, поступающий с пищей, остается в крови. В результате этого кровь густеет и больше не может эффективно транспортировать кислород и питательные вещества к клеткам. Сосудистые стенки становятся непроницаемыми для питательных веществ, у них уменьшается эластичность и повышается риск получения травм. Избыток глюкозы в крови тоже несет опасность для нервных оболочек. Когда уровень сахара в кровотоке становится выше нормальных значений при диабете, появляются специфические симптомы, характерные для этого заболевания: Но все эти симптомы являются субъективными, а реальная опасность угрожает тогда, когда уровень глюкозы в крови находится на высоком уровне постоянно. Угроза связана с возникновением осложнений сахарного диабета. Прежде всего — это поражение нервных волокон и сосудов во всем организме. Ученые доказали, что повышенная концентрация глюкозы в крови ведет к развитию большинства осложнений диабета, которые впоследствии вызывают инвалидность и могут закончиться преждевременной смертью. Самую большую опасность в плане серьезных осложнений несет высокий уровень сахара после еды. Если после приема пищи уровень глюкозы в кровотоке периодически повышается, это считается первым явным признаком начала заболевания. Обязательно следует обращать внимание на следующие симптомы: Такое состояние может длиться несколько лет, прежде чем врачи поставят диагноз «сахарный диабет». Это хорошо подтверждает тот факт, что почти третья часть пациентов при постановке диагноза уже имеет осложнения заболевания, возникшие к этому периоду из-за периодического повышения концентрации глюкозы после еды. Поэтому за своим состоянием здоровья нужно постоянно следить и периодически проверять уровень сахара. Уровень глюкозы в крови должен сохраняться на нормальном значении всеми возможными способами, так как гипергликемия – это основная причина возникновения хронических заболеваний. Понижение концентрации сахара до значения, максимально близкого к цифрам здоровых людей – это главная задача терапии при сахарном диабете. Это состояние, когда уровень сахара в крови падает настолько, что становится ниже нормального уровня. Следует напомнить, что минимальный показатель глюкозы в крови, соответствующий норме, равен 3,5 ммоль/литр. Для предотвращения различных осложнений сахарный диабет необходимо компенсировать, то есть постоянно поддерживать уровень глюкозы в довольно жестких границах: Вышеназванные показатели являются наиболее оптимальными, при таких значениях минимальна вероятность развития осложнений. Также важно знать, что нужно поддерживать не только нормальное значение глюкозы в крови и моче, но и контролировать также и следующие показатели: Зачастую на практике достигнуть этих показателей очень тяжело, но не стоит забывать, что основная цель при лечении сахарного диабета – это предотвращение развития осложнений, обеспечение стабильно хорошего самочувствия и стремление к активному долголетию. К сахарному диабету относится целая группа эндокринных заболеваний, которые развиваются из-за относительного или абсолютного дефицита гормона инсулина, и нарушения его взаимосвязи с тканями организма. А это обязательно приводит к возникновению гипергликемии – устойчивому повышению концентрации глюкозы в крови. Для заболевания характерно хроническое течение и нарушение всех видов обменных процессов – жирового, углеводного, минерального, белкового и водно-солевого. Кроме людей это заболевание обнаруживается также и у некоторых животных, например, у кошек. В настоящее время есть доказательства, что сахарный диабет имеет генетическую предрасположенность. Первый раз такая гипотеза была озвучена в 1896 году и подтверждалась она тогда только данными статистических наблюдений. Связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости с сахарным диабетом первого типа, и отсутствие ее при втором типе заболевания была установлена в 1974 году. В дальнейшем были выявлены некоторые генетические вариации, которые встречаются намного чаще в геноме людей с диабетом, чем во всей остальной популяции. Например, если в геноме имеются одновременно В8 и В15, то риск заболевания увеличивается в 10 раз. Примерно 1,5% случаев диабета обусловлены мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. Нужно заметить, что диабет первого типа характеризуется генетической гетерогенностью, то есть заболевание могут вызывать разные группы генов. До настоящего времени характер наследования полностью не определен, спрогнозировать этот процесс очень сложно из-за генетической гетерогенности заболевания. Для адекватного моделирования наследования необходимы дополнительные генетические и статистические исследования. Патогенез сахарного диабета имеет два главных момента: В медицине описано типичное развитие двух типов заболевания, но в клинической практике эти сценарии могут быть не всегда реализованы в полной мере. Например, при сахарном диабете первого типа на некоторый период после постановки диагноза может пропадать потребность в инсулине (так называемый, «медовый месяц» диабета). При заболевании второго типа может не быть хронических осложнений. Аутоиммунный диабет 1 типа может развиваться даже после 40 лет, а у молодых людей в 10-15% случаев при данном заболевании могут не определяться антитела к бета-клеткам поджелудочной железы (идиопатический диабет). Если для самого заболевания характерным является такой диагностический признак, как гипергликемия определенной степени, то для типа диабета такого признака нет, а есть только некоторые более или менее специфические признаки (симптомы). То есть диагноз диабета носит вероятный характер и является диагностической гипотезой. На практике тип диабета в начале развития заболевания определяется врачом-эндокринологом на основе определенных сочетаний клинических проявлений диабета (возраст больного, вес тела, склонность к кетозу, зависимость от инсулина) без учета каких-либо диагностических признаков. Тип заболевания может в дальнейшем переопределяться врачом, если его развитие не соответствует предполагаемому сценарию.

Next

Идиопатический диабет лечение

Мочеизнурение, так еще подругому называют несахарный диабет – это патологическое. Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. В результате происходит значительное увеличение количества жидкости, выделяемой с мочей, возникает неутолимое чувство жажды. Если потери жидкости компенсируются не полностью, то развивается дегидратация организма - обезвоживание, отличительной особенностью которого является сопутствующая полиурия. Диагностика несахарного диабета основывается на клинической картине и определении уровня АДГ в крови. Для выяснения причины развития несахарного диабета проводится всестороннее обследование пациента. Несахарный диабет («мочеизнурение») – заболевание, развивающееся при недостаточности выделения антидиуретического гормона (АДГ) или снижении чувствительности почечной ткани к его действию. При несахарном диабете в связи с выделением большого объема мочи развивается неутолимая жажда и общая дегидратация организма. Несахарный диабет является редкой эндокринопатией, развивается независимо от пола и возрастной группы пациентов, чаще у лиц 20-40 лет. В каждом 5-м случае несахарный диабет развивается как осложнение нейрохирургического вмешательства. Современная эндокринология классифицирует несахарный диабет в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения. Выделяют центральную (нейрогенную, гипоталамо-гипофизарную) и почечную (нефрогенную) формы несахарного диабета. При центральной форме нарушения развиваются на уровне секреции антидиуретического гормона гипоталамусом или на уровне его выделения в кровь. Центральный несахарный диабет подразделяется на идиопатический (наследственное заболевание, характеризующееся снижением синтеза АДГ) и симптоматический (возникает на фоне других патологий). Симптоматический несахарный диабет может развиваться в течение жизни (приобретенный) после черепно-мозговых травм, опухолей и инфильтративных процессов головного мозга, менингоэнцефалита или диагностироваться с рождения (врожденный) при мутации гена АДГ. Почечная форма несахарного диабета встречается сравнительно редко при анатомической неполноценности нефрона или нарушении рецепторной чувствительности к антидиуретическому гормону. Эти нарушения могут носить врожденный характер или развиваться в результате лекарственных или метаболических повреждений нефронов. Чаще выявляется центральная форма несахарного диабета, связанная с гипоталамо-гипофизарной деструкцией в результате первичных или метастатических опухолей, нейрохирургических вмешательств, сосудистых, туберкулезных, малярийных, сифилитических поражений и пр. При идиопатическом несахарном диабете отсутствует органическое поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а причиной выступает спонтанное появление антител к гормонопродуцирующим клеткам. Почечная форма несахарного диабета может быть обусловлена врожденными или приобретенными заболеваниями почек (почечной недостаточностью, амилоидозом, гиперкальциемией) или отравлением препаратами лития. Врожденные формы несахарного диабета чаще всего развиваются при аутосомно-рецессивном наследовании синдрома Вольфрама, который по своим проявлениям может быть полным (с наличием несахарного и сахарного диабета, атрофии зрительных нервов, глухоты) или частичным (сочетающим сахарный и несахарный диабет). Типичными проявлениями несахарного диабета являются полиурия и полидипсия. Полиурия проявляется увеличением объема выделяемой суточной мочи (чаще до 4-10 л, иногда до 20-30 л). Моча бесцветная, с малым количеством солей и других элементов и низким удельным весом (1000-1003) во всех порциях. Чувство неутолимой жажды при несахарном диабете приводит к полидипсии - потреблению большого количества жидкости, иногда равного теряемому с мочой. Выраженность несахарного диабета определяется степенью дефицита антидиуретического гормона. Идиопатический несахарный диабет обычно развивается остро, внезапно, реже – нарастая постепенно. Беременность может спровоцировать манифестацию заболевания. Частые позывы на мочеиспускание (поллакиурия) приводят к нарушению сна, неврозам, повышенной утомляемости, эмоциональной неуравновешенности. У детей ранним проявлением несахарного диабета служит энурез, позже присоединяются задержка роста и полового созревания. Поздними проявлениями несахарного диабета служат расширение почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря. В результате водной перегрузки происходит перерастяжение и опущение желудка, развивается дискинезия желчевыводящих путей, хроническое раздражение кишечника. Кожа у пациентов с несахарным диабетом сухая, секреция пота, слюны и аппетит понижены. Позднее присоединяются обезвоживание, похудение, рвота, головная боль, снижение АД. При несахарном диабете, обусловленном поражением отделов головного мозга, развиваются неврологические нарушения и симптомы гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризма). У мужчин развивается ослабление потенции, у женщин – нарушения менструальной функции. Несахарный диабет опасен развитием дегидратации организма, в тех случаях, когда потеря жидкости с мочой адекватно не восполняется. Обезвоживание проявляется резкой общей слабостью, тахикардией, рвотой, психическими нарушениями, сгущением крови, гипотензией вплоть до коллапса, неврологическими нарушениями. Даже при сильном обезвоживании сохраняется полиурия. Типичные случаи позволяют заподозрить несахарный диабет по неутолимой жажде и выделению более 3 л мочи за сутки. Для оценки суточного количества мочи проводится проба Зимницкого. При исследовании мочи определяют ее низкую относительную плотность ( 290 мосм/кг), гиперкальциемия и гипокалиемия. Сахарный диабет исключается определением глюкозы крови натощак. При центральной форме несахарного диабета в крови определяется низкое содержание АДГ. Показательны результаты теста с сухоядением: воздержанием от приема жидкости в течение 10-12 часов. При несахарном диабете происходит потеря веса более 5%, при сохранении низкого удельного веса и гипоосмолярности мочи. Причины несахарного диабета выясняются при проведении рентгенологического, психоневрологического, офтальмологического исследований. Объемные образования головного мозга исключаются проведением МРТ головного мозга. Для диагностики почечной формы несахарного диабета проводят УЗИ и КТ почек. Иногда для дифференциации почечной патологии требуется биопсия почек. Лечение симптоматического несахарного диабета начинают с устранения причины (например, опухоли). Препарат применяется внутрь или интраназально (путем закапывания в нос). Назначают также пролонгированный препарат из масляного раствора питуитрина. При центральной форме несахарного диабета назначают хлорпропамид, карбамазепин, стимулирующие секрецию антидиуретического гормона. Проводится коррекция водно-солевого баланса путем инфузионного введения солевых растворов в больших объемах. Значительно уменьшают диурез при несахарном диабете сульфаниламидные диуретики (гипохлоротиазид). Питание при несахарном диабете строится на ограничении белка (для уменьшения нагрузки на почки) и достаточном потреблении углеводов и жиров, частом приеме пищи, увеличении количества овощных и фруктовых блюд. Из напитков утолять жажду рекомендуется соками, морсами, компотами. Несахарный диабет, развивающийся в послеоперационный период или при беременности, чаще носит транзиторный (преходящий) характер, идиопатический – напротив, стойкий. При соответствующем лечении опасности для жизни нет, хотя выздоровление фиксируется редко. Выздоровление пациентов наблюдается в случаях успешного удаления опухолей, специфического лечения несахарного диабета туберкулезного, малярийного, сифилитического генеза. При правильном назначении заместительной гормонотерапии нередко сохраняется трудоспособность. Наименее благоприятно течение нефрогенной формы несахарного диабета у детей.

Next

Идиопатический диабет лечение

Лечение сахарного диабета в Израиле определение типа заболевания, оптимизация схемы лечения. Узнайте отзывы и цены на лечение диабета и типа за рубежом. Также различают идиопатический сахарный диабет, когда отчетливых причин не выявляется. Психосоматические расстройства возникают по причине негативных психических процессов. В нашем санатории лечение таких заболеваний проходит под наблюдением психолога, психотерапевта и психиатра, а удобное расположение и развитая инфраструктура создают все самые нужные условия для эффективного лечения. Хронический стресс - серьезное заболевание, снижающее качество жизни и тонус современного человека. Мы в индивидуальной программе поможем избавиться от самых распространенных проблем, мешающих жить счастливо. Наши дипломированные специалисты различных профилей тесно сотрудничают между собой, оказывая индивидуальный подход к каждому пациенту. Врачи, психологи, психотерапевты, массажисты, спа-специалисты, личные тренеры и инструкторы подбирают программу оздоровления, подходящую именно Вам. Зарядилась позитивом и энергией по полгода, это точно. Спасибо огромное всему персоналу санатория " Анапа-Океан" за отличный отдых! Спасибо огромное всем работникам санатория "Анапа-Океан". Огромную благодарность хочу выразить девочкам по ваннам, очень приветливы, обходительные, приятные в общении - Елена Юрьевна, Светлана Васильевна и Галина Ивановна - спасибо вам огромное ! Буду рекомендовать всем своим друзьям и знакомым обязательно. Девочкам на озонотерапии - Валентина Николаевна и Жанна Сергеевна, у вас золотые ручки! Особо еще хочется отметить массажиста - Ольгу Михайловну, она сотворила чудо с моим распространенным остеохондрозом. Девочкам в регистратуре спасибо за быструю и слаженную работу. Всем,кого забыла отметить, простите, я осталась очень довольна всем и всеми! Выражаю сердечную благодарность главному врачу Миракян Диане Зезвановне за чуткость и готовность помочь. С наступающим Новым Годом, пусть исполнятся все ваши мечты и желания! медицинским сестрам: Ермоленко Марине Николаевне, Слизовой Галине Ивановне, Даниленковой Елене Юрьевне за профессионализм и умение работать с людьми; работникам регистратуры Ушаковой Марии и Филатовой Оксане за умение исправить ситуацию и готовность помочь . А еще низкий поклон всем работникам столовой за обходительность и вкусноприготовленную еду. Особая благодарность кардиологу Долгушевой Юлии Юрьевне за врачебный талант и умение правильно подобрать процедуры. Нам у вас очень понравилось, отличный коллектив, особенно понравились девушки, работающие на водных процедурах, ваннах, душе. Особая благодарность поварам, которые очень вкусно и разнообразно готовят. , медсестрам Даниленковой Е, хозяйке фитобара добрейшей женщине Бакуменко Н. Очень внимательно отнеслись к нашим проблемам по здоровью. А., работникам регистратуры Ушаковой Марии Сергеевне и Мельсиде Юрьевне . Все специалисты очень грамотные, большое им спасибо за то, что выявили наши проблемы. Две недели проводили отпуск в санатории "Анапа-Океан" . Огромное спасибо говорим медсестрам и персоналу, работающим с нами, а именно: Марии и Мельсиде Юрьевне, Светлане, Елене, Галине Ивановне, Надежде Адамовне за самый вкусный кислородный коктейль, чай и добрые слова, Марине Николаевне. Особое спасибо коллективу ресторана санатория, весь ассортимент - пальчики оближешь! Надеемся, что с их помощью наше здоровье восстановится. Хотим выразить от всей души благодарность всем сотрудникам медицинского центра за профессиональный и человеческий подход к нам в период пребывания в вашем санатории. Понравился сам город, чисто, красиво, хочется еще раз сюда вернутся. И думаем, что в скором будущем наша встреча состоится . Хочу отметить профессионализм и доброжелательность всего коллектива : что в лечении. Уважаемая администрация, берегите и цените своих сотрудников (они этого заслуживают). У вас очень хороший коллектив, каждый на своем месте . Еще раз спасибо за предоставленные услуги Выражаем искренние слова благодарности медицинским работникам санатория за их чуткое внимательное отношение к пациентам . Особые слова благодарности Ушаковой Марии, Ивону Виктору Григорьевичу, массажисту Ольге Михайловне, Корниловой Светлане, Даниленковой Елене и всем остальным специалистам. Всем желаем здоровья, добра, мирного неба над головой Выражаю огромную благодарность за профессионализм и отзывчивость всему коллективу медицинского центра "Анапа-Океан". Пребывала во многих санаториях, но нигде не было такого обслуживания, как у вас. Все подобрали под мою ситуацию и заболевание по максимуму. Очень рада, что приехала и посетила именно ваш центр. Обязательно планирую приехать еще раз, уже всей семьей. Планирую активно советовать ваш медицинский центр всем знакомым, родным и друзьям. Я, Середова Нина Михайловна, очень благодарна всем сотрудникам медицинского центра за очень внимательный и профессиональный подход к своей работе. Все доктора очень сердечно и очень грамотно подошли ко мне. Все медицинские сестры очень грамотные, тактичные и доброжелательные, всегда идут навстречу. Сотрудники регистратуры очень терпеливые, вежливые, не смотря на то что им очень трудно в общении с пациентами ( сама была свидетелем ). Особенно Мария Сергеевна – большое спасибо, она на своем месте. Желаю всем сотрудникам крепкого здоровья, счастья в жизни, хорошей зарплаты. Ну и конечно более спокойных и понимающих пациентов. Спасибо большое Хочу выразить благодарность всему коллективу медицинского центра за очень внимательное отношение к пациентам. Все квалифицированные работники, знают свою работу на отлично. Все медсестры процедурных кабинетов очень приветливы. Спасибо вам за приятное лечение, за положительные эмоции! Какое счастье, что в вашем санатории есть группа скандинавской ходьбы с замечательным инструктором Элиной, которая очень доступно объясняет женщинам ходьбу, координирует всю группу и создает прекрасное настроение с самого утра. Прогулки, сочетающие физическую нагрузку возле моря – что может быть лучше для душевного и физического здоровья. Выражаю глубокую благодарность всему коллективу медицинского центра "Анапа-Океан" за внимательное отношение ко всем пациентам клиники, и, в частности, к нашей семье Шавит. Мы с удовольствием будем рекомендовать всем своим знакомым и близким обращаться в ваш медицинский центр "Анапа-Океан". Желаем всему коллективу счастья, здоровья, удачи и хороших пациентов! В санатории Анапа-Океан отдыхали впервые, все на высоком уровне. Встречала в медицинском центре как радужная ходяйка Чубкина Оля, каждое утро встречала на набережной инструктор Бойко Элина, а потом нас угощали вкусняшками фитобара и кислородными коктелями Оглы Татьяна. Особую благодарность хотелось бы выразить Перминовой Оле, ее ручки в буквальном смысле золотые . Выражаем огромную благодарность коллективу медицинского центра санатория "Анапа-Океан" за вежливое, внимательное, высокопрофессиональное отношение к пациентам. Хочется особо отметить массажиста Перминову Ольгу Михайловну и Даниленкову Елену Юрьевну за их доброе сердце и умелые руки. В санатории "Анапа-Океан" отдыхали впервые, все на высоком уровне. Хотелось бы, чтобы руководство санатория почаще поощряло таких работников. Встречала в медицинском центре как радужная ходяйка Чубкина Оля, каждое утро встречала на набережной инструктор Бойко Элина, а потом нас угощали вкусняшками фитобара и кислородными коктелями Оглы Татьяна. Приезжаем сюда не в первый раз, и сожалеем, что нет таких классных специалистов как массажистка Юля , специалист по УЗИ Гриценко А. Особую благодарность хотелось бы выразить Перминовой Оле, ее ручки в буквальном смысле золотые . Благодарю весь персонал санатория за слаженную работу от врачей, мед.сестер и младшего персонала, все квалифицированно выполняют свои обязанности. Еще раз благодарю всех и желаю всем личного счастья, благополучия. От всего сердца мы благодарим ваших сотрудников за отличную работу, за внимание к нам, отдыхающим. Эти люди, которых мы назовем, заслуживают отличной похвалы. Они прекрасные специалисты, знающие свое дело, просто умницы. Если бы все были такими, как они – было бы здорово. Это Слизова Галина Ивановна, Даниленкова Елена Юрьевна, Корнилова Светлана Васильевна. Мы лично просим Вас, как главного врача, на собрании перед всем коллективом отблагодарить этих сотрудников за их работу. Всем сотрудникам желаем крепкого здоровья, благополучия в семье.

Next

Идиопатический диабет лечение

Осложнения инфаркта миокарда, лечение. Идиопатический диффузный миокардит. Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции. При обострении хронического панкреатита возникает боль в верхних отделах живота и левом подреберье, диспепсические явления (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота), желтушность кожных покровов и склер. Для подтверждения хронического панкреатита проводится исследование ферментов пищеварительной железы, УЗИ, РХПГ, биопсия поджелудочной железы. Основные принципы терапии включают соблюдение диеты, прием медикаментов (спазмолитиков, гипосекреторных, ферментных и др. препаратов), при неэффективности – оперативное лечение. Хронический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы длительного рецидивирующего течения, характеризующееся постепенным патологическим изменением ее клеточной структуры и развитием функциональной недостаточности. В гастроэнтерологии на долю хронического панкреатита приходится 5-10 % всех заболеваний органов пищеварения. В развитых странах в последнее время хронический панкреатит «молодеет», если ранее он был характерен для лиц 45-55 лет, то теперь пик заболеваемости у женщин приходится на 35-летний возраст. Мужчины страдают хроническим панкреатитом несколько чаше, чем женщины, за последнее время доля панкреатита на фоне злоупотребления алкоголем возросла с 40 до 75 процентов среди факторов развития этого заболевания. Также отмечен рост возникновения злокачественных новообразований в поджелудочной железе на фоне хронического панкреатита. Все чаще отмечают прямую связь хронических панкреатитов с повышением заболеваемости сахарным диабетом. Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором. Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита: Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый, средней степени тяжести и легкий). В течение заболевания выделяют стадии обострения, ремиссии и нестойкой ремиссии. Зачастую первоначальные патологические изменения в тканях железы при развитии хронического панкреатите протекают без симптомов. Когда возникает первое выраженное обострение, патологические нарушения уже довольно значительны. Основной жалобой при обострении хронического панкреатита чаще всего является боль в верней части живота, в левом подреберье, которая может приобретать опоясывающий характер. Боль либо выраженная постоянная, либо носит приступообразный характер. Боль может иррадиировать в область проекции сердца. Болевой синдром может сопровождаться диспепсией (тошнота, рвота, изжога, вздутие живота, метеоризм). Рвота при обострении хронического панкреатита может быть частой, изнуряющей, не приносящей облегчения. Стул может иметь неустойчивый характер, поносы чередоваться с запорами. Снижение аппетита и расстройство пищеварения способствуют снижению массы тела. С развитием заболевания частота обострений, как правило, увеличивается. Хроническое воспаление поджелудочной железы может приводить к повреждению, как самой железы, так и смежных тканей. Однако могут пройти годы, прежде чем появятся клинические проявления заболевания (симптомы). При внешнем осмотре у больных хроническим панкреатитом часто отмечают желтушность склер и кожных покровов. Оттенок желтухи коричневатый (обтурационная желтуха). Побледнение кожных покровов в сочетании с сухостью кожи. На груди и животе могут отмечаться красные пятнышки («красные капли»), не пропадающие после надавливания. Живот при пальпации умеренно вздут в эпигастрии, в области проекции поджелудочной железы может отмечаться атрофия подкожной жировой клетчатки. Иногда хронический панкреатит сопровождается умеренной гепато- и спленомегалией. Для уточнения диагноза гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза). Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность поджелудочной железы. Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей) можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри. Также дает дополнительную информацию о проходимости желчевыводящих путей рентгенологическое исследование. При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек. При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов. Ранними осложнениями являются: обтурационная желтуха вследствие нарушения оттока желчи, портальная гипертензия, внутренние кровотечения вследствие изъязвления или прободения полых органов ЖКТ, инфекции и инфекционные осложнения (абсцесс, парапанкреатит, флегмона забрюшиннной клетчатки, воспаление желчных путей). Осложнения системного характера: мультиорганные патологии, функциональная недостаточность органов и систем (почечная, легочная, печеночная), энцефалопатии, ДВС-синдром. С развитием заболевания могут возникать кровотечения пищевода, снижение массы тела, сахарный диабет, злокачественный новообразования поджелудочной железы. Лечение осуществляется консервативно или хирургическим путем в зависимости от тяжести течения заболевания, а также от присутствия или развития осложнений. Показаниями к хирургическому лечению хронического панкреатита могут стать гнойные осложнения (абсцесс и флегмона), обтурация желчных и панкреатических протоков, стеноз сфинктера Одди, выраженные тяжелые изменения в тканях железы (склероз, обызвествления), кисты и псевдокисты поджелудочной железы, тяжелое течение, неподдающееся консервативной терапии. Для профилактики обострений хронического панкреатита необходимо соблюдать все рекомендации врача по режиму питания и образа жизни, регулярно (не реже 2-х раз в год) проходить обследование. Важную роль в продлении ремиссии и улучшении качества жизни больных хроническим панкреатитом играет санаторно-курортное лечение. При следовании рекомендациям по профилактике обострений хронический панкреатит протекает легко и имеет благоприятный прогноз выживаемости. При нарушении диеты, приеме алкоголя, табакокурении и неадекватном лечении прогрессируют дистрофические процессы в ткани железы и развиваются тяжелые осложнения, многие из которых требуют хирургического вмешательства и могут привести к летальному исходу.

Next

Гастрит. Лечение гастрита.

Идиопатический диабет лечение

Симптомы гастрита, лечение гастрита, причины возникновения и развития гастрита. Острый. Сахарный диабет — это обменные заболевания с хронической гипергликемией, вызванные нарушением выработки инсулина, действием инсулина или сочетанием этих факторов. Хроническое повышение уровня глюкозы в крови при сахарном диабете сопровождается повреждающим действием и нарушением функции органов зрения, почек, нервной и сердечнососудистой систем. Классификация сахарного диабета по этиологии: Это иммунозависимое или идиопатическое разрушение b-клеток поджелудочной железы с появлением полной инсулиновой недостаточности. Для возникновения этой формы диабета необходима генетическая предрасположенность и провоцирующие факторы внешней среды, которые запускают механизмы аутоиммунного поражения b-клеток поджелудочной железы и развитие клинических симптомов заболевания. Разрушение b-клеток протекает в несколько стадий: - это взаимоотношение предрасполагающего и защитного генов; - развитие инсулита, в процессе которого происходит разрушение b-клеток. Аутоиммунный процесс протекает с периодами обострения и ремиссии, что приводит к нарушению и потере первой фазы выработки инсулина. Следующим этапом заболевания является снижение устойчивости к глюкозе с развитием клинической симптоматики сахарного диабета 1-го типа. Основными провоцирующими факторами, взаимодействующими с иммунной системой и влияющими на возникновение сахарного диабета 1-го типа, могут быть инфекционные (различные вирусы, бактерии, грибы) и неинфекционные (глютен, ненасыщенные жирные кислоты, соя, коровье молоко, медикаменты, тяжёлые металлы, психоэмоциональные нарушения, ультрафиолетовое облучение и др.) Механизмами запуска аутоиммунной агрессии является взаимоотношение Т-клеточного рецептора с основным комплексом гистосовместимости и связанным с ним антигеном. Главным механизмом гибели b-клеток является программированная гибель, энергетически зависимый и генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами - апоптоз. Иммуноопосредованый сахарный диабет встречается у 5,1-10 % больных. Возникает при аутоиммунном разрушении b-клеток поджелудочной железы (назывался как инсулинозависимый, диабет с ювенильным началом). Аутоантитела выявляют у 85,5-90,5 % больных при первом определении гипергликемии натощак. У детей разрушение b-клеток происходит в течение первого года заболевания. Обострение заболевания у детей и подростков протекает с кетоацидозом. При возникновении заболевания после 24-х лет уровень повышения в крови глюкозы умеренный, но при сочетании со стрессом или инфекционными заболеваниями возможно быстрое и выраженное повышение уровня глюкозы в крови с развитием кетоацидоза. У взрослых частичная функция b-клеток сохраняется продолжительное время, и кетоацидоз может не возникать длительный период времени. Далее выработка инсулина снижается вплоть до полного прекращения, и такие больные становятся инсулинозависимыми. Причина возникновения идиопатического сахарного диабета неизвестна. Признаки аутоиммунных процессов отсутствуют, выработка инсулина снижена, часто возникают кетоацидотические состояния. Снижение выработки инсулина возникает периодически и, как правило, сочетается с кетоацидозом. Идиопатическая форма сахарного диабета передаётся по наследству. Зависимость от инсулина связана с периодами уменьшения его выработки. Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета 2-го типа, подразделяются на две группы: - внешние или способные изменяться (избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, употребление продуктов питания с высокой калорийностью); - немодифицируемые факторы (преклонный возраст, патология внутриутробного развития, генетическая предрасположенность). Инсулинорезистентность проявляется в нарушении биологической реакции тканей органов и систем на влияние инсулина. Биологическое влияние инсулина состоит в регуляции обмена белков, жиров и углеводов, процессов роста и формирования тканей, синтеза ДНК. Устойчивость к инсулину может встречаться и при других заболеваниях: поликистозе яичников, лечении глюкокортикоидными гормонами, беременности, хронической почечной недостаточности, старческом возрасте. Наиболее важное клиническое значение имеет снижение восприимчивости к инсулину мышц, жировой и печёночной ткани. В раннем периоде инсулинорезистентности такое снижение компенсируется увеличением синтеза инсулина b-клетками поджелудочной железы, что некоторое время сохраняет углеводный обмен в норме. При постепенном нарастании инсулинорезистентности b-клетки не справляются с повышающейся нагрузкой, что ведёт к истощению способности выработки инсулина b-клетками и приводит к клиническим проявлениям сахарного диабета. Оценка инсулинорезистентности осуществляется при помощи гиперинсулинемического эугликемического клэмпа или его упрощённой формы — внутривенного теста устойчивости к глюкозе. Это наиболее простой и распространённый в клинической практике метод определения изменения количества инсулина в плазме крови. Гиперинсулинемия при нормогликемии подтверждает наличие инсулинорезистентности и предрасположенности к развитию сахарного диабета 2-го типа. Уменьшение выработки инсулина происходит при снижении массы b-клеток без признаков инсулита островков Лангенгарса. Приемущественной причиной развития сахарного диабета 2-типа является инсулинорезистентность, но если отсутствует нарушение выработки инсулина, она не может привести к заболеванию сахарным диабетом. Сниженный инкретиновый эффект — уменьшение выработки инсулина на пероральный приём глюкозы при сохранённой выработке инсулина на внутривенную нагрузку глюкозой. При продолжительном течении сахарного диабета выявляется парадоксальное увеличение выработки глюкагона в ответ на гипергликемию и отсутствие стимуляции выработки глюкагона при развитии гипогликемии. Повышенная выработка глюкагона поддерживает повышенный уровень глюкозы, который выбрасывается печенью. Повышение синтеза глюкозы печенью при глюконеогенезе является следствием нарушений печёночных (гиперглюкагонемия и усиление окисления свободных жирных кислот) и внепечёночных механизмов. Глюкозотоксичность, которая развивается при длительной гипергликемии, отрицательно влияет не только на органы и ткани, но и на b-клетки, секретирующие инсулин.

Next

Идиопатический диабет лечение

Несахарный диабет. что у части больных с идиопатический несахарным. Лечение. 2016 , , , , 2017 , , , , , , , 116 /, 84 /, 5 / , 400 0.9% , , , , , , , , , 284.00/ 40.00-220.00 /, 292/ 110-250, 62.00 / 25.00-125.00 /.

Next

Идиопатический диабет лечение

Психические, физические и умственныенагрузки, длительное недосыпание, нехватка отдыха и перевозбуждение могут стать причиной шума в ушах, лечение. Какие. В методических рекомендациях "Диагностика и лечение несахарного диабета" представлены современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении центрального несахарного диабета. Особое внимание уделено заместительной терапии у пациентов с центральным несахарным диабетом. Точная диагностика и современное лечение заболеваний, сопровождающихся нарушениями водно-солевого обмена, требуют четкого понимания процессов регуляции данной системы, как с точки зрения физиологии и эндокринологии, так и с позиций молекулярной биологии. оси в регуляции водно-солевого обмена обусловлена в первую очередь тем, что синтез, хранение и секреция антидиуретического гормона вазопрессина осуществляется именно этой системой. Вазопрессин представляет собой систему, вводно-солевой баланс регулируется натрийуретической пептидной системой. Эффекты данной системы проявляются как на уровне ЦНС путем влияния на секрецию вазопрессина, а также на периферии, путем прямого стимулирования экскреции натрия в почках и опосредованного подавления продукции альдостерона надпочечниками. Физиологические эффекты вазопрессина Основной физиологический эффект вазопрессина заключается в снижении диуреза и поддержании водного баланса организма. Он действует на уровне коркового и мозгового вещества почки, повышая Несахарный диабет развивается вследствие недостаточного синтеза и/или секреции антидиуретического гормона (центральная форма), или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий вазопрессин (почечная форма). В эндокринологической практике несахарный диабет центрального генеза является одной из существенных причин полиурии (Табл. Центральный (гипоталамический, нейрогенный, ) несахарный диабет развивается при патологии структуры гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов вазопрессина, при врожденных анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, опухолях, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, повреждающих нейроны вазопрессина или волокна трактов, при повышенном метаболизме вазопрессина. Приблизительно в 10% случаев центрального несахарного диабета у детей этиология заболевания неясна. Генетические причины Семейный несахарный диабет манифестирует в течение первой половины первой декады жизни ребенка (1-6 лет). Исходно нормальная, секреция вазопрессина постепенно снижается с возрастом, с последующим развитием несахарного диабета (, 1985). Пациенты адекватно реагируют на заместительную терапию вазопрессином. Заболевание имеет высокую степень пенетрантности, но его выраженность может варьировать в одной семье, и возможно спонтанное улучшение в среднем возрасте (• Принудительное избыточное потребление воды; • Лечение большим количеством воды; • Патология центра жажды. Несахарный диабет • Нейрогенный а) Первичный: - идиопатический; - семейный; б) Вторичный: - травма; - нейрохирургическое вмешательство; - инфекции (менингит, энцефалит, абсцесс ЦНС); - опухоли (краниофарингиома, глиома, герминома, метастазы); - гранулематозное поражение ЦНС (гистиоцитоз X, саркоидоз); - инсульты (аневризма, тромбоз, эмболия); - гипоксия; - применение лекарств (клонидин). • Нефрогенный а) Врожденный; б) Приобретенный: - гипокалиемия; - гиперкальциемия; А. Органические растворы • Глюкоза (сахарный диабет, почечная глюкозурия, очень высокая нагрузка глюкозой при в/в введении); • Мочевина (избыток поступления белка, повышенный катаболизм); • Маннитол. Неорганические растворы • Натрия хлорид: оральная или в/в нагрузка, особенно в комбинации с: -диуретиками; - соль-теряющей почечной патологией; - минералокортикоидным дефицитом. • Калия хлорид; • Натрия или калия бикарбонат (прием щелочей) предшественника, так и в самом NPII. Четыре мутации, приводящие к снижению активности сигнальных пептидаз удалять сигнальный пептид из полипептида предшественника, описаны в сигнальном пептиде. Другие мутации включают во внутриклеточной сортировке и упаковке вазопрессина в секреторные гранулы. Продукт патологического гена может вызывать дегенерацию нейронов и смерть клеток, объясняя тот факт, что нормальная аллель вазопрессина не может компенсировать патологический аллель. Дефицит вазопрессина также определяется при наследственном DIDMOAD синдроме, включающим несахарный диабет, сахарный диабет, атрофию зрительных нервов и глухоту на хромосоме 4р. Травма Аксоны вазопрессин содержащих крупноклеточных нейронов опускаются в заднюю долю гипофиза, их протяженность составляет около 10 мм. Травма, сопровождающаяся переломом основания черепа, м вызывать отек вокруг этих аксонов, приводя к транзиторному или стойкому несахарному диабету. Около половины пациентов с переломами турецкого седла приобретают стойкий несахарный диабет, с отсроченным началом развития через 1 месяц после травмы, в течение которого нейроны аксонов подвергаются ретроградной дегенерации. Нейрохирургические вмешательства на разных уровнях ножки гипофиза и железы. Поскольку хирургический разрыв этих аксонов может привести к ретроградной дегенерации гипоталамических нейронов, повреждения ближе к гипоталамусу повредят большее количество и приведет к более выраженной потере гормональной секреции. После операции наблюдается начальная фаза транзиторного несахарного диабета, продолжающаяся от 1/2 до 2 дней, и являющаяся результатом отека области мозга, связанной с нормальной секрецией вазопрессина. Если наблюдается значительная деструкция клеток, развивается вторая фаза, продолжающаяся до 10 дней, и характеризующаяся нерегулируемым освобождением вазопрессина умирающими нейронами. Третья фаза стойкого несахарного диабета развивается в случае, когда разрушено более 90% нейроны распределяются достаточно широко в гипоталамусе, опухоли, приводящие к несахарному диабету, должны быть либо очень большие по размеру и с инфильтративным ростом, либо стратегически локализованы в точке соединения формой патологии, при этом возможна его ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями. Магнитно-резонансная томография выявляет увеличенный в размерах гипофиз и утолщение гипофизарной ножки. Биопсия диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очередь необходим о убедиться, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 2 литра/м/сутки). Врача должны интересовать следующие вопросы: имеется ли психологическая или психосоциальная причина для полиурии или полидипсии? Имеются ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, или на наличие внутричерепной опухоли? Каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки? Клиническая манифестация новорожденных и младенцев клиническая картина несахарного диабета значительно отличается от таковой у взрослых, и достаточно трудна для диагностики. Эти пациенты не могут выразить желание в повышенном потреблении жидкости, и если патология не будет диагностирована во время, возможно развитие необратимых повреждений мозга. Новорожденные и рожденные преждевременно с несахарным диабетом вследствие перинатальных гипоталамических повреждений теряют в весе и развивают , имеют запоры. Частой причиной обращения к врачу является задержка умственного развития. Полиурия появляется только в случае повышенного потребления ребенком жидкостей. Эти симптомы являются следствием хронически пониженного объема гипертонической жидкости в организме. Заболевание часто становится симптоматическим только после отнятия ребенка от груди. К моменту установки диагноза ребенок обычно имеет выраженный дефицит веса, сухую и бледную кожу, отсутствие слез и потоотделения. Если несахарный диабет развивается после периода , то классические симптомы (полиурия и полидипсия) развиваются, как правило, остро. Пациенты предпочитают воду другим жидкостям, объем выпитой жидкости достигает 10 литров в сутки и более. Полиурия может вызывать нарушает сон, ведет к усталости. Явная гипертоническая дегидратация возникает только в случаях невозможности выпить жидкость. Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. Среди пациентов с несахарным диабетом вследствие опухолей гипофиза/гипоталамуса 70% имеют дефицит СТГ и 30% - дефицит других гормонов сыворотки составляет менее 300 моем/кг, но зафиксированный в домашних условиях объем выпиваемой/выделяемой жидкости указывает на полидипсию/полиурию, которая не может быть объяснена первичной полидипсией (т.е. сыворотки крови более 270 моем/кг), пациенту необходимо провести тест с ограничением жидкостей. В условиях стационара, главным образом у пациентов после нейрохирургических операций, центральный несахарный диабет вероятен в случаях, когда полиурией, которая может быть ошибочно диагностирована как несахарный диабет. Если все данные анамнеза и клинического статуса указывают на наличие патологической полиурии/полидипсии, в амбулаторных условиях необходимо исследовать следующие параметры крови и мочи: уровни натрия, калия, кальция, глюкозы, азота мочевины сыворотки крови; удельную плотность мочи; , т.е. удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1008 при отсутствии азотемии. Тест с ограничением жидкостей Тест с ограничением жидкостей позволяет установить диагноз несахарного диабета и провести дифференциальную диагностику между крови и мочи не проводится, то эквивалентом этого может служить определение уровня натрия в сыворотке и удельного веса мочи. После ночного голодания больного взвешивают, после чего он прекращает прием жидкостей, обычно с 8.00 утра. Базальное лабораторное исследование включает определение уровней натрия и азота мочевины в сыворотке крови; удельного веса и уровня натрия в моче. Обычно дегидратация, стимулирующая выброс вазопрессина, наступает через 6-9 часов. Каждый час пробы измеряется вес больного, исследуется уровень натрия в сыворотке крови, объем и удельный вес мочи. Если отмечается нарастание уровня натрия в сыворотке более 3 /л или снижение веса больного на 5%, проба должна быть прекращена. Это подтверждает наличие несахарного диабета вследствие отсутствия антидиуретического гормона. При достаточной секреции антидиуретического гормона (здоровые люди или нейрогенная полидипсия) при проведении пробы наблюдается значительное уменьшение объема выделяемой мочи, отсутствие повышения натрия в сыворотке и несахарным диабетом, при этом уровень гормона низкий в первом случае и высокий во втором. Магнитно-резонансная томография Магнитно-резонансная томография головного мозга имеет существенное значение в диагностике центрального несахарного диабета. В норме всасывание его происходит преимущественно в 12-ти перстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника. При быстром прохождении препарата через эти отделы кишечника его всасывание может быть менее эффективным (при приеме препарата в таблетках в изучаемой группе пациентов с центральным несахарным диабетом выявлен выраженный положительный эффект препарата, как клинический, так и по данным лабораторных исследований. Так, в процессе терапии пациентов с центральным несахарным диабетом практически не выявлялись. Следует помнить о возможности передозировки препарата.

Next

Идиопатический диабет лечение

Панкреатит — что это такое, причины, первые признаки, симптомы и лечение панкреатита у. Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы. Основной причиной является нарушение оттока пищеварительного сока и других ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, в тонкий кишечник (двенадцатиперстную кишку). Частота панкреатита и других заболеваний поджелудочной железы во всем мире растет. В первую очередь это связано с нерациональным питанием, злоупотреблением алкоголя, ухудшением экологической обстановки. В статье детально рассмотрим: что это такое, какие основные причины возникновения, первые признаки и симптомы, а также какое лечение назначают при панкреатите у взрослых, и что нужно обязательно знать если возник приступ. Панкреатит — это воспалительно-дегенеративный процесс в поджелудочной железе. Если проявляется такой процесс, то ферменты, продуцируемые поджелудочной железой, не попадают в двенадцатиперстную кишку. Следовательно, они начинают активно действовать уже в поджелудочной железе, постепенно разрушая ее. Этот процесс называется аутолизом, который, в переводе с латинского, так и называется «самопереваривание». Теперь вы знаете, в самых общих чертах про острый панкреатит, что это такое. Это просто химическая атака, и превращение железы «своими силами» в полупереваренную массу. Поджелудочная железа является одним из самых сложных органов человеческого организма, который практически не поддается восстановлению. Работоспособность этой железы регулирует обмен веществ, нормальное пищеварение. Панкреатит у взрослых достаточно распространенная проблема, с которой может столкнуться каждый. Привести к развитию могут нарушения, связанные с оттоком желчи, а также особенности питания (к примеру, потребление жирной и обильной мясной пищи, стрессы, наследственная предрасположенность, алкоголь и пр.). Следовательно, более высокий риск развития панкреатита есть у тех людей, которые постоянно злоупотребляют спиртным. По статистике чаще развивается у беременных женщин и у молодых мам в послеродовой период. Залогом предупреждения развития панкреатита является правильный подход к формированию рациона питания. Врачи выделяют следующие виды заболевания: Острый панкреатит под собой подразумевает, соответственно, острую форму проявления асептического воспаления, которому подвергается поджелудочная железа. Наиболее часто развивается в следующих случаях: Что это такое? В итоге может возникнуть фиброз ткани поджелудочной либо ее обызвествление. Чаще всего можно встретить у женщин в пожилом возрасте. Если у больного наблюдаются признаки острого панкреатита, его состояние будет быстро ухудшаться. Поэтому так важно незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Одинаковые признаки, проявляющимися как при острой, так и при хронической (в период обострений) формах панкреатита – это острая, выраженная боль в районе живота. Локализация зависит от того, какая именно часть поджелудочной железы охвачена воспалительным процессом. Панкреатит, симптомы которого проявляются из-за того, что не происходит выброса выделяемых железой ферментов в двенадцатиперстную кишку, протекает с активизацией этих ферментов непосредственно в железе, за счет чего происходит постепенное ее разрушение, иными словами – самопереваривание. Острая форма панкреатита сопровождается следующими симптомами: Цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых оболочек) встречается нечасто, но сопутствует тяжелые формы острого и хронического рецидивирующего панкреатита. Проявляется общими и локальными правлениями на теле пациента, передней области и боковых поверхностях живота, в области пупка, а также на лице больного. При относительно не сильных болях период обострения может длиться достаточно долго (до нескольких месяцев). Для такого периода характерны снижение аппетита, общая слабость, снижение настроение. Осложнениями панкреатита могут быть: При осложнениях происходит изменение привычного характера заболевания: изменяется характер, локализация и интенсивность болей, она может стать постоянной. Чем раньше пациент получит квалифицированную помощь, тем меньше времени займет лечение и оно будет более эффективным. Но как раз ранняя диагностика этого заболевания и является основной проблемой. Самая достоверная методика выявления панкреатита и его форм достигается при помощи полного обследования больного. В диагностике заболевания выделяют следующие этапы: Если использовать для постановки диагноза данные только ультразвуковой диагностики, то он может быть недостоверным. Часто панкреатит не даёт каких-либо специфических признаков и специалист, проводящий обследование, может обнаружить лишь незначительные диффузные изменения, либо отечность органа. Хотя даже эти показатели видны на УЗИ лишь при обострении заболевания. При остром панкреатите лечение возможно только в условиях стационара, под наблюдением квалифицированных специалистов, это считается очень опасным состоянием. Поэтмоу при появлении первых признаков, вызывайте скорую помощь. При подозрении на приступ панкреатита в качестве первой помощи — покой, положение сидя с прижатыми к груди коленями, строгое голодание с приемом четверти стакана воды каждые 30 минут — час, на область поджелудочной железы со стороны спины положить пузырь со льдом. Если боль интенсивная, врач может назначить спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин). С их помощью уменьшается воспаление в поджелудочной железе и как следствие – утихают болевые ощущения. В стационаре для лечения панкреатита острой формы используются консервативные методы терапии. В частности, в кровоток вводятся разнообразные растворы – солевые растворы, белковые препараты, глюкоза, с помощью которых преодолевается интоксикация и болевой синдром. Оперативное лечение показано в случае развития разлитого воспаления брюшины, гнойных осложнений, нарастающей механической желтухи и деструкции желчного пузыря и протоков. В основе успешной терапевтической коррекции данного заболевания лежит следование диете. Рацион ежедневного питания корректируется таким образом: снижается уровень жиров и углеводных продуктов в рационе и повышается уровень употребления белка. Число приемов пищи должно составлять 5-6 за один день. При остром панкреатите, в первые 2-3 дня необходимо полностью отказаться от приема пищи, допускается только обильное питье – минеральной воды, отвара шиповника или на крайний случай обычной воды. Помните, что вовремя начатое лечение, позволяет избежать хронической формы панкреатита и снизить риск возникновения осложнений.

Next

Идиопатический диабет лечение

Причины шума / звона в ушах. Если лечение по поводу нейросенсорной тугоухости кохлеарном неврите начато в течение х дней от начала заболевания, то. ( ) ( ) , ( , ), , , , , - , , , - , , , , , - ( ), . : - , , , , , (,, ), , , / , , , , , , , , ( ), , , , , , , .

Next

Идиопатический диабет лечение

Симптомы, диагностика и лечение несахарного диабета. Под термином «несахарный диабет. Пневмоторакс — опаснейшее для жизни состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Острая патология часто сопровождает ранения грудной клетки, включая огнестрел и ДТП, а также может возникнуть по причине заболевания легкого или как осложнение некоторых медицинских манипуляций. Пневмоторакс грудной клетки несложно заподозрить без инструментального обследования. В плевральной полости отсутствует воздух, поэтому давление в ней отрицательное. Знание симптомов состояния поможет безотлагательному обращению за квалифицированной помощью и сохранению человеческой жизни. Именно этот факт обуславливает работу легких: расправление во время вдоха и спадение при выдохе. При этом нарастает внутриплевральное давление, препятствуя расправлению легких на вдохе. Частично или полностью спавшееся легкое выключается из процесса дыхания, нарушается кровообращение. Отсутствие своевременной помощи чаще всего приводит к развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Разрыв плевральных листков возникает при открытых повреждениях (удар ножом, огнестрел) и закрытых травмах (повреждение плевры сломанным ребром, тупой удар в грудную клетку при сохранении целостности кожи). Однако данное заболевание регистрируется у большинства здоровых людей, особенно после 40 лет. Также спонтанный разрыв внутреннего листка плевры и легкого возникает при врожденно развившейся слабости плевры, кавернозном туберкулезе, абсцессе/гангрене легкого. Повреждение легкого с развитием пневмоторакса нередко является осложнением некоторых медицинских манипуляций: установки подключичного катетера, пункции плевры, блокаде межреберного нерва, сердечно-легочной реанимации (баротравма). Если другие виды пневмоторакса легких имеют четко определенную внешнюю причину, спонтанный пневмоторакс может возникнуть даже у здорового человека, не имеющего в анамнезе ни травмы, ни заболевания легких. После спонтанного пневмоторакса с ограниченным объемом поступившего воздуха никаких серьезных последствий, как правило, не возникает. Даже без лечения малые «воздушные» подушки в плевральной полости могут самостоятельно рассосаться, не давая выраженных клинических симптомов. Однако медицинское наблюдение такого пациента обязательно. В других случаях требуется хирургическое вмешательство: Если во время операции обнаруживаются неразорвавшиеся буллы, во избежание повторного пневмоторакса принимается решение о резекции сегмента/доли легкого, процедура создания искусственного плеврита (плевродез). Неосложненные формы спонтанного пневмоторакса обычно благоприятно заканчиваются. Исход острого состояния при значительном спадении легкого зависит от скорости оказанной медицинской помощи, так как уже через 4-6 часов начинает развиваться воспаление.

Next

Кольцевидная гранулема лечение, причины,

Идиопатический диабет лечение

Кольцевидная гранулема у детей. Заболевание у детей представляет идиопатический. Гемохроматоз — это заболевание, которое чаще всего связано с наследственно передающимися нарушениями. Вследствие определенных дефектов в генетическом коде возникают сбои организма в процессах всасывания и переработки железа: оно всасывается в повышенном количестве и откладывается повсеместно в органных структурах. Конечно же, такое чрезмерное отложение совершенно ненужных там веществ вызывает нарушение нормальной работы поврежденных органов. Гемохроматоз является достаточно серьезным заболеванием. Встречается он достаточно редко: на 1000 человек-носителей гена гемохроматоза, он проявится только примерно у 3-х или 4-х человек. Так как гемохроматоз имеет системное течение, то страдать от него будет большинство важных органов. Постоянное увеличение концентрации железа и появление его «хранилищ» в органах может окончиться весьма плачевно: разовьется недостаточность того или другого органа. Как и многие заболевания, гемохроматоз можно разделить на первичный (он же наследственный или идиопатический гемохроматоз), и на вторичный (появляется как следствие заболеваний или воздействии на орган неблагоприятных факторов). Первичный гемохроматоз (он же идиопатический гемохроматоз) является основной разновидностью этого заболевания. Причины, которые запускают его появление сугубо генетические. Возникает ошибка в определенных хромосомных локациях и организм человека начинает поглощать железо в непомерных количествах. Для сравнения нужно сказать, что в норме в организм человека с помощью клеток тонкого кишечника всасывается около 3-х грамм железа ежедневно. При гемохроматозе эта цифра увеличивается практически в двадцать раз. Вследствие этого организму приходится куда-то утилизировать излишки железа, которое не используется им для метаболических целей. Как и в природе, организм идёт по самому простому пути: излишнее количество какого-либо вещества он просто превращает в отложения. В случае с гемохроматозом возникают отложения железа. Если точнее сказать, то железо будет всасываться клетками тонкого кишечника и постепенно трансформироваться в пигмент гемосидерин. Ненужное организму количество этого самого пигмента и будет засорять клетки органов. Самыми частыми органами, куда организм будет прятать лишнее количество железа, станут печень, а за ней и поджелудочная железа. Кроме вышеназванных органов, также излишним железом будет постепенно заполняться сердечная мышца. Конечно же, чужеродные «залежи железа» в органах не будут позитивно влиять на работу этих органов. Хуже того, отложения излишков железа постепенно губят клетки. Позднее, на месте погибшей клетки разрастается соединительная ткань, пытаясь заместить умершую структуру. Важно знать, что гемохроматоз является так называемым «заболеванием накопления», иными словами гемохроматоз проявится только тогда, когда в организме будет присутствовать определённое количество излишков железа или его отложения запустят изменения в органах. Поэтому одним их классических признаков гемохроматоза будет необходимость в достаточно длительном течении для полного раскрытия развернутой клинической картины (иногда процесс развития гемохроматоза может затянуться на десятилетия). Вторичные варианты гемохроматоза обычно появляются при запущенных циррозах печени. Механизм появления этого вида гемохроматоза объясняется тем, что цирротически повреждённая печень не синтезирует важное вещество — трансферрин. Это вещество является основанным транспортом, который доставляет железо в те места, где оно нужно для синтеза различных новых структур и клеток (например, новых эритроцитов). Так как транспортировать железо нечему, или количество вещества — транспорта является недостаточным, то постепенно количество железа увеличивается, организм попытается «спрятать» неиспользующееся железо и появляется картина уже известного нам гемохроматоза. Также вторично обусловленный гемохроматоз может развиться из-за постоянного употребления алкоголя. Спиртное очень хорошо стимулирует захват железа в полости тонкой кишки, и может подстегнуть появление наследственного гемохроматоза. Кстати, чаще всего, когда хотят сказать о возможном наличии гемохроматоза у больного, то априори подразумевают именно наследственный гемохроматоз. Вторичные гемохроматозы появляются не так часто, если сравнивать их с наследственными видами. У гемохроматоза симптомы напрямую связаны с органами, которые повреждают накопившиеся там «железные» отложения. Кстати, еще интересный факт: чаще всего гемохроматоз начинает клинически разгораться где- то приблизительно в сорокалетнем возрасте (о причинах такого течения уже было написано выше: все дело во времени накопления ненужного железа). Здесь также важную роль играет пол: мужчины составляют основной контингент больных гемохроматозом. Женщин спасают их функциональные особенности: каждый месяц, с менструацией может выходить определённое количество лишнего железа. Из-за этих процессов печень теряет и свою форму, постепенно уменьшаясь в размерах, и достаточный уровень своих функций. При «захламлении» печени гемосидериновыми отложениями может появиться ярчайшая клиника цирроза. Появляются все «прелести» цирроза: появление асцита, расцвет портальной гипертензии и зависшая угроза смерти от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Это и понятно: при гемохроматозе печень является ёмкостью для постоянного сбрасывания организмом ненужного железа, которое пагубно влияет на её составляющие. Когда таким же повреждениям подвергается поджелудочная железа, то результат не менее плачевный. Из-за постоянных отложений железа умирают одни из самых важных для организма и жизни человека клеток — клетки поджелудочной железы. Постепенно исчезают В-клетки, которые занимаются постоянным синтезированием инсулина. В результате, гемохроматоз может запустить появление вторичного сахарного диабета и всех его последствий. Кстати, одно из названий гемохроматоза, а именно «бронзовый» сахарный диабет, появилось именно из этого клинического проявления. Этот характерный бронзоватый оттенок у больных гемохроматозом появляется благодаря тому, что в верхнем слое кожи накапливается все тот же печально известный гемосидерин. И получается вся палитра бронзовых оттенков на коже у больных: от дымчатой до насыщенно — бронзовой окраски. Лучше всего эти цветовые явления проявляются на открытых участках тела: лице и руках. При более детальном осмотре такую окраску можно найти в области подмышечных впадин и наружных половых органах. Когда при гемохроматозе повреждаются клетки сердечного мышечного слоя, то появится гемохроматозная кардиомиопатия. Она будет проявляться тем, что камеры сердца будут растягиваться, сердце увеличится в своих размерах. Эти изменения запустят постоянные нарушения ритма и станут причиной всем известной сердечной недостаточности. Это одно из самых грозных проявлений гемохроматоза. Если его не корректировать медикаментозными средствами, то именно сердечная недостаточность станет причиной летальности у больных гемохроматозом (где- то около 37% больных). Как уже описывалось выше, гемохроматоз является заболеванием с большой длительностью протекания. Важно знать, что продолжительность жизни больных будет напрямую зависеть от начала проявлений цирроза печени. После того как появились его признаки, в среднем больной гемохроматозом сможет прожить ещё где-то около 10-ти лет. В первую очередь обследования больного на вероятное наличие у него гемохроматоза всегда начинаются с исследования его наследственности. Также для исследования возможных генетических поражений, используют тщательный опрос больного и сбор наследственного анамнеза. Также показано проведение специальных исследований: пункции грудины (стернальной пункции) и биопсии кожного лоскута. Такое исследование как стернальная пункция подтвердит вероятный диагноз гемохроматоза тогда, когда в полученном пунктате будет определено повышенное содержание уровня железа. Для кожной биопсии при гемохроматозе будет характерно большое отложение пигмента меланина. Ещё одной яркой диагностической особенностью гемохроматоза будет так называемая «проба на повышенную экскрецию железа с мочой» или десфераловая проба. Процедура проведения этой пробы следующая: пациенту вводят с помощью внутримышечно инъекции особое вещество — десферал. Это вещество способно связываться с излишними железосодержащими пигментами и выводиться из организма через почки. Положительным симптомом гемохроматоза при этой пробе будет выделение в течение суток после инъекции железа с мочой в количестве, превышающим 2 миллиграмма. Хорошими помощниками в выявлении гемохроматоза будут и инструментальные методы: ультразвуковое исследование печени и поджелудочной железы. Так как гемохроматоз в первую очередь является заболеванием генетического типа, то лечения направленного непосредственно на саму причину его возникновения ещё пока нет. Но разработан целый комплекс мер, направленный на уменьшение клинических проявлений, снижение риска появления осложнений и облегчения состояния больного. Этот комплекс включает в себя специальную диету, методы по экстракорпоральной фильтрации крови, медикаментозные препараты, микрохирургические манипуляции. Диета при гемохроматозе играет важную роль в лечении больного. Полностью удаляются из рациона те продукты, которые являются донорами железа для человеческого организма. Больным с гемохроматозом строго запрещено употребление алкоголя в любых количествах (механизм воздействия алкоголя на повышение содержания железа в организме рассмотрен выше). Одним из самых эффективных методов по купированию развития гемохроматоза является кровопускание. Благодаря ему, в организме значительно снижается уровень лишних железосодержащих веществ. У больных гемохроматозом средняя частота проведения этой процедуры будет составлять около 2-х раз в неделю. Обычно за одну процедуру выпускается средний для неё объём крови (около 450 мл). Но чаще всего график кровопускания составляется индивидуально для каждого больного гемохроматозом. Учитываются показатели избытка железа, уровень гемоглобина на момент начала процедур. Ещё одним методом очищения организма от излишков железа является более современная процедура цитофереза. В ходе этой процедуры кровь будут пропускать по специальному замкнутому контуру с последующим её возвратом в родное кровяное русло. Но при этом часть крови будет удаляться: чаще всего забирают именно её клеточную составляющую, а плазму не трогают. В среднем проводят около 10 таких процедур одним циклом. После вышеописанных процедур также можно применять введение медикаментозных средств, которые связывают и удаляют железо из организма. Чаще других здесь будет использоваться Десферал в виде капельниц. Десферал и его производные относят к так называемым «хелатным» препаратам. Их химическая формула подобна двум клешнями, которые захватывают и выводят токсические вещества. Важно знать, что начало лечения гемохроматоза напрямую будет зависеть от появления его клинических проявлений: чем они будут ярче выражены, тем сильнее будет медикаментозная поддержка.

Next

Идиопатический диабет лечение

Часто причиной появления шума в ушах является какоето заболевание и тогда он носит название. Чаще всего причиной идиопатического шума в ушах является. Идиопатический миелофиброз – очень редкое заболевание стволовых клеток, участвующих в кроветворении. Продолжительность жизни при идиопатическом миелофиброзе зависит от возраста пациента и схемы лечения. Идиопатический миелофиброз – заболевание системы кроветворения – чаще встречается у лиц старше 60 лет с частотой примерно 1 на 100 000, не выявляя «приверженности» к какому–либо полу. Синонимы: ранее был известен как идиопатическая миелоидная метаплазия, первичный остеомиелофиброз, или миелофиброз с миелоидной метаплазией. От подобных заболеваний кроветворной системы он отличается не только избытком продукции клеток крови, но и зачастую анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией – то есть фактически необъяснимо низким уровнем эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Это наиболее загадочное хроническое миелопролиферативное расстройство. Облучение и воздействие химических веществ (толуол, бензол) могут сыграть свою роль и стать причиной разрастания костного мозга, которое происходит за счет аномального дополнения коллагеновых волокон. Однако экологических факторов недостаточно для того, чтобы стать толчком к развитию этого заболевания. У некоторых пациентов единственным ранним симптомом является тромбоцитоз, у других (реже) – изолированный лейкоцитоз. В отличие от других хронических миелопролиферативных расстройств, идиопатический миелофиброз может проявляться неспецифическими симптомами: жаром, ночной потливостью, слабостью, усталостью, потерей массы тела. Спленомегалия, которая может быть умеренной или сильно выраженной – наиболее распространенный симптом. Гепатомегалия (увеличение печени) – наблюдается реже и не встречается в отсутствии спленомегалии. Остеосклероз в картине идиопатического миелофиброза протекает с избыточным отложением минералов на трабекулах (перегородках) костного мозга и связан с нарушением активности остеокаластов и остебластов. Неоангиогенез (аномальный рост кровеносных сосудов) костного мозга считается дополнительным, но не основным признаком этого заболевания. Любое сочетание нарушений крови должно насторожить. У около 10% пациентов наблюдается истинная полицитемия. Лейкоцитоз, как правило, не в той степени, который наблюдается при хроническом миелолейкозе. Количество тромбоцитов может быть в норме или повышено, однако приблизительно у 25% пациентов встречается умеренная тромбоцитопения. Ядросодержащие эритроциты, миелоциты, промиелоциты и даже бластные клетки также могут присутствовать в крови. Мутация гена JAK2 V617F встречается примерно у 50% пациентов, однако она не коррелирует с активностью заболевания. Вследствие нарушения функции тромбоцитов такие пациенты особенно склонны к кровотечениям. Биопсия костного мозга может выявить аномально увеличенные клетки с миелоидной гиперплазией, увеличение больших диспластических мегакариоцитов, а у некоторых пациентов – расширение костной трабекулы. Остеосклероз может быть выявлен посредством радиологической диагностики, чаще всего как увеличение плотности костной ткани в проксимальном отделе длинных костей. Наличие радиологических признаков остеосклероза позволяет предположить диагноз идиопатического миелофиброза, но не влияет на степень заболевания или прогноз. Цитогенетические аномалии более распространены в картине идиопатического миелофиброза, как и во многих других миелопролиферативных заболеваний, но они основном неспецифические. Они включают в себя 20q–, 13q–, трисомию 8, трисомию 9, частичную трисомию 1q и редупликацию 9p. Трисомия 8 и 12p–, позволяют предположить плохой прогноз. Аутоиммунные нарушения трудно объяснимы и повышают вероятность развития инфекций. Их признаки в основном такие: криоглобулинемия, циркулирующие иммунные комплексы (обычно Ig G–anti Ig G), ревматоидный фактор, поликлональная гипергаммаглобулинемия, антиядерные антитела и антитела к гладкой мышечной ткани, позитивный тест Кумбса и т.д. На сегодня не существует четкой схемы лечения идиопатического миелофиброза, и алогенная (чужеродная) трансплантация костного мозга – единственная потенциально эффективная терапия. К сожалению, этот подход эффективен у больных возрастом до 45 лет с хорошим прогнозом. Смертность, связанная с трансплантацией, выше 27–32%, в то время как 5–летняя выживаемость превышает 60% у пациентов моложе 45 лет. Выживаемость пациентов старше 45 лет составляет всего лишь 14%. Неудачная пересадка костного мозга и прогрессирующая спленомегалия – две ключевые проблемы в лечении идиопатического миелофиброза. Также распространена анемия в силу потери крови, дефицита фолиевой кислоты, гидремии (гемодилюции – высокого содержания воды в крови). В лечении анемии в некоторых случаях эффективна терапия преднизолоном. В этой ситуации были опробованы различные стратегии, в том числе низкие дозы алкилирующих агентов, гидроксимочевина, интерферон–альфа, иматиниб мезилат () и талидомид. Алкилирующие агенты, такие как бусульфан и мелфалан в дозе 2–4 мг в день доказали эффективность, но они потенциально токсичны; их использование оправдано только для конкретных ситуаций, в которых другие средства не были эффективными. Гидроксимочевина эффективна в устранении лейкоцитоза и тромбоцитоза, но может усугубить анемию. Ни интерферон, ни иматиниб не доказали свою эффективность при идиопатическом миелофиброзе – оба препарата токсичны в этой группе пациентов. Талидомид в низких дозах в комбинации с преднизолоном показал эффективность в улучшении анемии, а также при идиопатической тромбоцитопении, снизил размеры селезенки в среднем на 20%. У некоторых пациентов может быть необходимо спленэктомия. Лучевая терапия применяется в случае противопоказаний для операции, и достаточно эффективна, однако возможны летальные осложнения вследствие миелосупрессии. Были опробованы со скромным успехом андрогены, такие как даназол, но эти препараты имеют побочные эффекты, которые делают их долгосрочное использование непривлекательным.

Next

Несахарный диабет симптомы, лечение, диагностика

Идиопатический диабет лечение

Идиопатический несахарный диабет. Треть случаев заболевания составляет несахарный. У взрослых это наиболее частое расстройство работы желудочно-кишечного тракта. Сочетание запор-геморрой не редкость и порой сложно определить что первично: запор или геморрой. Геморрой не часто встречается без запоров, тогда, как при наличии хронических запоров практически всегда присутствуют типичные симптомы геморроя. Чаще других факторов именно хронические запоры способствуют развитию варикозного расширения вен геморроидального сплетения. Запор — это затрудненная, замедленная либо постоянно недостаточная дефекация. Пролонгированная дефекация повышает давление в брюшной полости, в прямой кишке: ее механизм действия равносилен поднятию тяжести. Скопившиеся каловые массы препятствуют нормальному кровотоку в сосудистых сплетениях кавернозных тел прямой кишки. В скором времени это приводит к формированию геморроидальных узлов. Наиболее часто встречаются запоры у детей маленьких и людей старше 60 лет, при беременности и после родов. В норме пища, принятая на протяжении 8 часов после последней дефекации, эвакуируется из кишечника в течение суток. У здоровых людей кратность испражнений варьирует в широких пределах: от 3-х раз в сутки до 3-х раз в неделю, то есть через день. Время прохождения принятой пищи по пищеварительному тракту составляет в среднем 24 – 48 часов. До 50 % трудоспособного населения развитых стран страдают запорами. В случае физиологического учащения стула либо редкой дефекации отсутствуют затруднения во время опорожнения кишечника. Эта проблема не обошла стороной и детей: распространенность среди детского населения составляет в пределах 5 – 20 %. У пожилых людей запор встречается в 5 раз чаще, чем у молодежи. Появлению запоров способствуют множество причинных факторов. При запоре снижается секреция в кишечнике, усиливается всасывание, а также перистальтическая активность кишки и уменьшается пропульсивная деятельность – движения, способствующие продвижению пищи по толстому кишечнику. Далеко не всегда присутствуют все признаки, но наличие даже одного из них свидетельствует о запоре. При хроническом длительном существовании запора появляется: При диагностике запоров важно определение причины их возникновения, что станет гарантией эффективности лечения. Для этого проводят лабораторные и инструментальные исследования, среди которых колоноскопия, аноректальная манометрия, а также электрогастроэнтерография. Длительные хронические запоры при повреждении слизистой кишечника способствуют интоксикации организма вследствие всасывания в кровь токсических продуктов – результат гнилостных процессов в кишечнике. Тогда как в норме кишечный эпителий обладает значительными обезвреживающими свойствами. Запоры – это не только следствие неправильного питания, он может быть симптомом опасного заболевания. Именно затруднение опорожнения кишечника является признаком многих кишечных патологий. Наличие запора, чаще других факторов, предрасполагает к развитию геморроя, онкологической патологии. Выделяют несколько их видов, что зависит от причины появления запора, от продолжительности течения, а также от тонуса кишечника. В зависимости от причины выделяют три основных вида запора: первичный, вторичный, идиопатический. Первичный запор, который бывает функциональный и органический. Функциональный запор или привычный характерен для людей с неправильным режимом жизни, диетой. Также нередко появляется привычный запор при беременности и у пожилых людей. Запоры ситуационные могут возникать только в определенных условиях. Они характерны для туристов, беременных женщин, а также возможны при лечении некоторыми лекарственными препаратами. Эпизодические запоры появляются при употреблении некоторых продуктов питания, депрессии либо психологических переживаниях. Возвращение привычного ритма жизни избавляет от ситуационных проблем с опорожнением. О хроническом процессе говорят, если признаки запора присутствуют в течение полугода, а за последние три месяца каждая четвертая дефекация сопровождается наличием признаков затрудненного опорожнения кишечника. Атонический запор сопровождается ослаблением тонуса и моторики кишечника. Этот вид запора привычен для лиц умственного труда и пожилых людей, имеет место при недостатке клетчатки в рационе и при наличии привычки подавлять позывы к дефекации. Спастический запор характеризуется повышенным тонусом кишечника, имеют место спазмы. Более характерен этот вид запоров для стрессовых ситуаций, при наличии эндокринных заболеваний. Эти основные виды запоров дают понять, что перед решением проблемы необходимо комплексное обследование для выявления истинной причины запора. Сложный процесс работы кишечника регулируется нервной, эндокринной системой и другими факторами. Нарушения в данных системах нередко приводят к затруднению процесса дефекации – к запору. Механизм развития Причины запора, его развитие объясняют такие моменты. Двигательные сокращения толстого кишечника осуществляются гладкими мышцами его стенок. Контроль над перистальтикой выполняют висцеральные рецепторы в стенке прямой кишки. Наполнение прямой кишки содержимым вызывает ее растяжение, что проявляется чувством наполнения и потребностью в дефекации. При дисхезии требуется большое скопление кала в прямой кишке для стимуляции акта дефекации. Реже появлению запоров способствует слабость брюшных мышц и мускулатуры кишечника, расстройство брюшного кровообращения. Развитию запора способствуют множественные факторы. Чаще всего – неправильное питание современного человека. В некоторой степени влияет малоподвижный образ жизни. Если причину задержки стула выяснить не удается, то говорят об идиопатическом запоре. Ванны   Горец   Дуб   Земляника   Калина   Капуста   Картофель   Кедровое масло и собачий жир   Кизил   Конский каштан   Крапива   Лук   Малина   Мед   Морковь   Облепиха   Огурец   Одуванчик   Поваренная соль   Прополис   Ромашка   Рябина   Сало   Свекла   Табак   Чеснок   Чистотел   Ячмень   GEMOR. SU — портал о заболеваниях проктологии и толстого кишечника. Авторы всех материалов — специалисты в области медицины: практикующие проктологи, хирурги, клинические фармакологи, терапевты, онкологи.

Next

Идиопатический шум в ушах и тиннитус, причины возникновения и лечение

Идиопатический диабет лечение

Шум в ушах, который слышится пациентом при отсутствии какоголибо внешнего. Подробно о причинах возникновения идиопатического шума в ушах и его лечении. Идиопатический панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся ее жировой дистрофией (заменой нормальной ткани органа жировой тканью) и прекращением или полной утратой ее секреторной (выделительной) функции. Причины его не удается установить на момент диагностического исследования. Было замечено, что мужчины страдают данным заболеванием приблизительно в 7 раз чаще, чем женщины.

Next

Идиопатический цистит у кошек симптомы и лечение

Идиопатический диабет лечение

Выставление диагноза идиопатический. Лечение. Это, например, сахарный диабет. Сахарный диабет 1 типа является заболеванием, которое характеризуется быстрым растворением бета-клеток поджелудочной железы, приводящем к абсолютному недостатка инсулина. Расстройство характерно гипергликемией и склонностью к кетоацидозу из-за недостатка инсулина. У некоторых пациентов в крови присутствуют антитела (анти GAD, анти IA-2, ICA), у некоторых представителей популяции с сахарным диабетом 1 типа они не выявлены (т.н. Развитые симптомы диабета включают жажду, полиурию, полидипсию и связанную с ними повышенную утомляемость. Иногда, особенно, в начале развивающейся недостаточности инсулина симптомы могут быть незначительными, но это происходит, в отличие от сахарного диабета 2 типа, значительно реже. Человек может посчитать их неважным и легко упустить из виду. Пациенты с полидипсией и полиурией всегда должны быть обследованы, включая определение уровня глюкозы в крови. На возможности развития диабета важно обратить внимание, особенно, в летний период, когда бездействие может иметь серьёзные последствия (в т.ч. Подозрение на диабет 1 типа является основанием для немедленного перехода к лечению в диабетической клинике, где сразу же назначается соответствующая терапия. Диабетика 1 типа лечит врач, специализированный в области диабетологии, или терапевт, лицензированный в диабетологии, больных детей – педиатр-эндокринолог, диабетолог или педиатр, лицензированный в диабетологии. К другим лицам, осуществляющим уход за диабетиками, относятся медсёстры и диетологи. Определение повышенного случайного содержания глюкозы в капиллярной крови (выше 7,0 ммоль/л) или в венозной плазме (выше 7,8 ммоль/л) должно быть проведено с применением стандартных процедур. Заболевание диагностируется в случае: При подозрении на сахарный диабет 1 типа, исходящее из клинической картины и карты гипергликемии и кетонов в моче, у не страдающих ожирением пациентов, следует немедленно начать инсулинотерапию в амбулаторных условиях под присмотром диабетолога или стационарно. Терапевтический план устанавливается в индивидуальном порядке; его цель заключается в достижении максимального контроля заболевания в зависимости от возраста пациента, его профессии, физической активности, присутствия сопутствующих заболеваний и их осложнений. Правильная терапия взрослых диабетиков должна привести к оптимальному достижению целей лечения, у детей и подростков достижение компенсации рассматривается в соответствии с установленным медицинским планом. Оно представляет собой неотъемлемую частью лечения диабета, в частности, 1 типа. выбор соответствующей физической деятельности, отказ от курения, так и диетические меры, подобранные в индивидуальном порядке с учётом возраста, вида работы и типа применяемой медикаментозной терапии. При правильном лечении не тучных больных, у которых ведётся интенсивная инсулиновая терапия, можно использовать т.н. Для людей с избыточным весом рекомендуются терапевтические меры, направленные на достижение энергетического баланса, приводящего к потере веса. Составной частью нефармакологического лечения является обучение пациентов. При диагностике диабета 1 типа медикаментозное лечение следует начать немедля, в момент определения диагноза. Оно заключается в введении инсулина – предпочтительно, ежедневно несколько доз быстродействующего препарата. Доза подбирается так, чтобы применение лекарства вело к постепенному снижению повышенной гликемии, которая должна систематически оцениваться. Гипогликемия в начальной стадии заболевания крайне нежелательна. В случаях осложнений (напр., кетоацидоз), возникает потребность лечить пациента стационарно, путём применения непрерывного контролируемого внутривенного введения инсулина с усиленной гидратацией организма. В случае ребёнка-диабетика иногда необходимо начинать лечение инсулином в стационарных условиях. По достижении удовлетворительных результатов в гликемических профилях переходится на один из вариантов инсулинотерапии, включающей, как минимум, одну дозу препарата длительного действия, введённого в ночное время, возможно, в сочетании с быстродействующим инсулином, применяемым перед основными приёмами пищи. Интенсивная инсулинотерапия включает комбинацию препаратов разной длительности действия; подбирается в индивидуальном порядке, максимально удовлетворяя природу заболевания, учитывая привычки, функции работы и возраст пациента и, таким образом, приводя к оптимальной компенсации диабета. У пациентов, получающих инсулин, может дойти к гипогликемии. Если уровень сахара в крови сбалансированный и почти нормальным, часто даже небольшое падение гликемии, например, в результате физической нагрузки, может возникнуть гипогликемия. Тем не менее, это расстройство, обычно, имеют мягкий ход, не требует вмешательства специалиста, пациент в состоянии решить проблему самостоятельно. Однако, в случаях присутствия ранних или поздних осложнений, снижения восприятия гипогликемии, после употребления алкоголя или у недисциплинированных пациентов могут возникнуть серьёзные осложнения с бессознательностью, требующие помощи другого лица. Прибавка в весе, хотя и не является обычным побочным эффектом инсулинотерапии, однако, в некоторых случаях может иметь место. В целях предупреждения нежелательного увеличения веса, желательно, чтобы врач установил общую суточную дозу инсулина. Пациент, в свою очередь, не должен отклоняться от установленной дозы препарата, если не возникает чрезвычайная ситуация. Увеличение массы тела часто встречается у пациентов с рецидивирующей гипогликемией. В таком случае, необходимо после консультации с лечащим врачом скорректировать дозы инсулина и режимные меры таким образом, чтобы избежать колебаний уровня сахара в крови. Инъекции инсулина с помощью инсулиновой помпы рекомендуется при недостаточной компенсации инсулинозависимых диабетиков, у которых отсутствует другая возможность добиться улучшения уровня глюкозы в крови. Пациенты, которые вводят препарат посредством помпы, должен понять и освоить принцип её действия, придерживаться принципов самоконтроля, чтобы введение инсулина было безопасным. Пациент должен быть согласен с этой формой лечения и сотрудничать со своим лечащим врачом для достижения сбалансированного уровня сахара в крови и очевидного улучшения контроля диабета после перехода на этот вид лечения. С другой стороны, инсулиновая помпа не подходит для пациентов, которые не в состоянии управлять терапией по причине недисциплинированности и отсутствия сотрудничества с лечащим врачом, при сниженном интеллекте, психических или других заболеваниях, при наличии пристрастия к алкоголю или наркотикам. Пациенты при терапии инсулиновой помпой должны следовать определённым принципам: регулярно проверять место прокола, нет ли покраснения вокруг него или иных изменений, не протекает ли около него инсулин, не заблокирована/перекручена ли канюля и т.п. Профессиональная позиция должна быть оценена в индивидуальном порядке с учётом характера и течения сахарного диабета. Диабетики с нестабильным уровнем глюкозы в крови не могут посвящать деятельность в областях, где внезапное развитие гипогликемии способно поставить под угрозу здоровье их или других людей (например, работа на высоте). Выбор работы должен зависеть от наличия осложнений (например, нарушений зрения) или сопутствующих заболеваний, которые необходимо оценить в индивидуальном порядке. Ввиду изменения стандартов медицинского ухода за больными сахарным диабетом, основанных на развитии знаний в этой области, врачи должны пересмотреть и скорректировать свои рекомендации по лечению. Вместе с тем, каждый диабетик имеет право на выбор врача или медицинского учреждения.

Next

Идиопатический диабет лечение

Диагностика и лечение сахарного диабета типа. Сахарный диабет типа является. В методических рекомендациях "Диагностика и лечение несахарного диабета" представлены современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении центрального несахарного диабета. Особое внимание уделено заместительной терапии у пациентов с центральным несахарным диабетом. Точная диагностика и современное лечение заболеваний, сопровождающихся нарушениями водно-солевого обмена, требуют четкого понимания процессов регуляции данной системы, как с точки зрения физиологии и эндокринологии, так и с позиций молекулярной биологии. оси в регуляции водно-солевого обмена обусловлена в первую очередь тем, что синтез, хранение и секреция антидиуретического гормона вазопрессина осуществляется именно этой системой. Вазопрессин представляет собой систему, вводно-солевой баланс регулируется натрийуретической пептидной системой. Эффекты данной системы проявляются как на уровне ЦНС путем влияния на секрецию вазопрессина, а также на периферии, путем прямого стимулирования экскреции натрия в почках и опосредованного подавления продукции альдостерона надпочечниками. Физиологические эффекты вазопрессина Основной физиологический эффект вазопрессина заключается в снижении диуреза и поддержании водного баланса организма. Он действует на уровне коркового и мозгового вещества почки, повышая Несахарный диабет развивается вследствие недостаточного синтеза и/или секреции антидиуретического гормона (центральная форма), или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий вазопрессин (почечная форма). В эндокринологической практике несахарный диабет центрального генеза является одной из существенных причин полиурии (Табл. Центральный (гипоталамический, нейрогенный, ) несахарный диабет развивается при патологии структуры гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов вазопрессина, при врожденных анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, опухолях, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, повреждающих нейроны вазопрессина или волокна трактов, при повышенном метаболизме вазопрессина. Приблизительно в 10% случаев центрального несахарного диабета у детей этиология заболевания неясна. Генетические причины Семейный несахарный диабет манифестирует в течение первой половины первой декады жизни ребенка (1-6 лет). Исходно нормальная, секреция вазопрессина постепенно снижается с возрастом, с последующим развитием несахарного диабета (, 1985). Пациенты адекватно реагируют на заместительную терапию вазопрессином. Заболевание имеет высокую степень пенетрантности, но его выраженность может варьировать в одной семье, и возможно спонтанное улучшение в среднем возрасте (• Принудительное избыточное потребление воды; • Лечение большим количеством воды; • Патология центра жажды. Несахарный диабет • Нейрогенный а) Первичный: - идиопатический; - семейный; б) Вторичный: - травма; - нейрохирургическое вмешательство; - инфекции (менингит, энцефалит, абсцесс ЦНС); - опухоли (краниофарингиома, глиома, герминома, метастазы); - гранулематозное поражение ЦНС (гистиоцитоз X, саркоидоз); - инсульты (аневризма, тромбоз, эмболия); - гипоксия; - применение лекарств (клонидин). • Нефрогенный а) Врожденный; б) Приобретенный: - гипокалиемия; - гиперкальциемия; А. Органические растворы • Глюкоза (сахарный диабет, почечная глюкозурия, очень высокая нагрузка глюкозой при в/в введении); • Мочевина (избыток поступления белка, повышенный катаболизм); • Маннитол. Неорганические растворы • Натрия хлорид: оральная или в/в нагрузка, особенно в комбинации с: -диуретиками; - соль-теряющей почечной патологией; - минералокортикоидным дефицитом. • Калия хлорид; • Натрия или калия бикарбонат (прием щелочей) предшественника, так и в самом NPII. Четыре мутации, приводящие к снижению активности сигнальных пептидаз удалять сигнальный пептид из полипептида предшественника, описаны в сигнальном пептиде. Другие мутации включают во внутриклеточной сортировке и упаковке вазопрессина в секреторные гранулы. Продукт патологического гена может вызывать дегенерацию нейронов и смерть клеток, объясняя тот факт, что нормальная аллель вазопрессина не может компенсировать патологический аллель. Дефицит вазопрессина также определяется при наследственном DIDMOAD синдроме, включающим несахарный диабет, сахарный диабет, атрофию зрительных нервов и глухоту на хромосоме 4р. Травма Аксоны вазопрессин содержащих крупноклеточных нейронов опускаются в заднюю долю гипофиза, их протяженность составляет около 10 мм. Травма, сопровождающаяся переломом основания черепа, м вызывать отек вокруг этих аксонов, приводя к транзиторному или стойкому несахарному диабету. Около половины пациентов с переломами турецкого седла приобретают стойкий несахарный диабет, с отсроченным началом развития через 1 месяц после травмы, в течение которого нейроны аксонов подвергаются ретроградной дегенерации. Нейрохирургические вмешательства на разных уровнях ножки гипофиза и железы. Поскольку хирургический разрыв этих аксонов может привести к ретроградной дегенерации гипоталамических нейронов, повреждения ближе к гипоталамусу повредят большее количество и приведет к более выраженной потере гормональной секреции. После операции наблюдается начальная фаза транзиторного несахарного диабета, продолжающаяся от 1/2 до 2 дней, и являющаяся результатом отека области мозга, связанной с нормальной секрецией вазопрессина. Если наблюдается значительная деструкция клеток, развивается вторая фаза, продолжающаяся до 10 дней, и характеризующаяся нерегулируемым освобождением вазопрессина умирающими нейронами. Третья фаза стойкого несахарного диабета развивается в случае, когда разрушено более 90% нейроны распределяются достаточно широко в гипоталамусе, опухоли, приводящие к несахарному диабету, должны быть либо очень большие по размеру и с инфильтративным ростом, либо стратегически локализованы в точке соединения формой патологии, при этом возможна его ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями. Магнитно-резонансная томография выявляет увеличенный в размерах гипофиз и утолщение гипофизарной ножки. Биопсия диагностике несахарного диабета существенное место занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очередь необходим о убедиться, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 2 литра/м/сутки). Врача должны интересовать следующие вопросы: имеется ли психологическая или психосоциальная причина для полиурии или полидипсии? Имеются ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, или на наличие внутричерепной опухоли? Каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки? Клиническая манифестация новорожденных и младенцев клиническая картина несахарного диабета значительно отличается от таковой у взрослых, и достаточно трудна для диагностики. Эти пациенты не могут выразить желание в повышенном потреблении жидкости, и если патология не будет диагностирована во время, возможно развитие необратимых повреждений мозга. Новорожденные и рожденные преждевременно с несахарным диабетом вследствие перинатальных гипоталамических повреждений теряют в весе и развивают , имеют запоры. Частой причиной обращения к врачу является задержка умственного развития. Полиурия появляется только в случае повышенного потребления ребенком жидкостей. Эти симптомы являются следствием хронически пониженного объема гипертонической жидкости в организме. Заболевание часто становится симптоматическим только после отнятия ребенка от груди. К моменту установки диагноза ребенок обычно имеет выраженный дефицит веса, сухую и бледную кожу, отсутствие слез и потоотделения. Если несахарный диабет развивается после периода , то классические симптомы (полиурия и полидипсия) развиваются, как правило, остро. Пациенты предпочитают воду другим жидкостям, объем выпитой жидкости достигает 10 литров в сутки и более. Полиурия может вызывать нарушает сон, ведет к усталости. Явная гипертоническая дегидратация возникает только в случаях невозможности выпить жидкость. Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. Среди пациентов с несахарным диабетом вследствие опухолей гипофиза/гипоталамуса 70% имеют дефицит СТГ и 30% - дефицит других гормонов сыворотки составляет менее 300 моем/кг, но зафиксированный в домашних условиях объем выпиваемой/выделяемой жидкости указывает на полидипсию/полиурию, которая не может быть объяснена первичной полидипсией (т.е. сыворотки крови более 270 моем/кг), пациенту необходимо провести тест с ограничением жидкостей. В условиях стационара, главным образом у пациентов после нейрохирургических операций, центральный несахарный диабет вероятен в случаях, когда полиурией, которая может быть ошибочно диагностирована как несахарный диабет. Если все данные анамнеза и клинического статуса указывают на наличие патологической полиурии/полидипсии, в амбулаторных условиях необходимо исследовать следующие параметры крови и мочи: уровни натрия, калия, кальция, глюкозы, азота мочевины сыворотки крови; удельную плотность мочи; , т.е. удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1008 при отсутствии азотемии. Тест с ограничением жидкостей Тест с ограничением жидкостей позволяет установить диагноз несахарного диабета и провести дифференциальную диагностику между крови и мочи не проводится, то эквивалентом этого может служить определение уровня натрия в сыворотке и удельного веса мочи. После ночного голодания больного взвешивают, после чего он прекращает прием жидкостей, обычно с 8.00 утра. Базальное лабораторное исследование включает определение уровней натрия и азота мочевины в сыворотке крови; удельного веса и уровня натрия в моче. Обычно дегидратация, стимулирующая выброс вазопрессина, наступает через 6-9 часов. Каждый час пробы измеряется вес больного, исследуется уровень натрия в сыворотке крови, объем и удельный вес мочи. Если отмечается нарастание уровня натрия в сыворотке более 3 /л или снижение веса больного на 5%, проба должна быть прекращена. Это подтверждает наличие несахарного диабета вследствие отсутствия антидиуретического гормона. При достаточной секреции антидиуретического гормона (здоровые люди или нейрогенная полидипсия) при проведении пробы наблюдается значительное уменьшение объема выделяемой мочи, отсутствие повышения натрия в сыворотке и несахарным диабетом, при этом уровень гормона низкий в первом случае и высокий во втором. Магнитно-резонансная томография Магнитно-резонансная томография головного мозга имеет существенное значение в диагностике центрального несахарного диабета. В норме всасывание его происходит преимущественно в 12-ти перстной кишке и проксимальном отделе тонкого кишечника.

Next

Что такое идиопатические заболевания? — Несахарный диабет.

Идиопатический диабет лечение

Идиопатический. диагностика — лечение — факторы риска и. несахарный диабет.

Next

Диабет ни , ни . "Новый диабет" Сахарный диабет полтора .

Идиопатический диабет лечение

Идиопатический подтип когда нет иммунного воспаления и антител, а клинические проявления как у сахарного диабета типа. А главное, чем он похож на тип диабета, лечить диабет полтора можно не только инсулином, но и сахароснижающими препаратами Метформином.

Next

Лечение сахарного диабета в Израиле Государственная.

Идиопатический диабет лечение

Сахарный диабет первого типа. Этот вид сахарного диабета развивается в основном у людей младше лет, и связан с прекращением выработки гармона поджелудочной железой. Различают аутоиммунный и идиопатический инсулинозависимый сахарный диабет. Сахарный диабет второго типа.

Next